第一节　肾小球的滤过功能

肾脏的血流量极大，占心排血量的20%～25%，较其他脏器的血流量多70倍左右。全身约20%的血容量由肾脏滤过。肾血流量中90%灌注于皮质，有利于滤过，肾脏1天的滤过率相当于人体总体液量的4倍。

一、肾小球滤过膜

肾小球选择性滤过功能的结构基础是肾小球滤过膜，在保持机体水、电解质、酸碱平衡中发挥重要作用。

（一）肾小球滤过膜的分子屏障

肾小球滤过膜是指肾小球毛细血管袢管壁所构成的滤过屏障，具有选择通透性，各层滤过膜只允许特定大小的物质通过。滤过膜可分为三层，即毛细血管内皮细胞及其窗孔层、基底膜层、肾小球囊脏层足突状细胞及其之间的裂孔层。一般情况下，低分子蛋白<7万Da、直径<4nm的物质可通过滤过膜，其中又以带正电荷的物质易于通过，如葡萄糖、多肽、尿素、电解质和水等。

滤过膜内层是毛细血管的内皮细胞及其窗孔，有许多直径为50～100nm的小孔，水、溶质以及各种大分子蛋白质可以通过窗孔，但血细胞不能通过，故窗孔对血细胞通过具有屏障作用。

滤过膜中层是呈微纤维网状结构的基底膜层，可分为外疏层、致密层和内疏层三层。基底膜的致密层可阻止高分子蛋白质（>15万Da）滤过，是肾小球防止高分子蛋白滤过的主要屏障。

滤过膜外层是分子屏障中最重要部分，它是肾小球囊脏层的足突状细胞和其滤过裂孔。足细胞胞体较大，由胞体伸出许多突起，胞体伸出的几个大突起叫作初级足突，初级足突进而分出许多指状突起叫作次级足突。足细胞之间的次级足突相互穿插，形如栅栏，并紧贴于基底膜外侧。次级足突间有宽约25nm的裂隙，称为裂孔，孔上覆盖一层裂孔膜，裂孔膜厚4～6nm。足细胞突起内含有较多微丝，微丝收缩可使突起移动，从而可以改变裂孔宽度。滤过膜外层可以阻止由内层和中层滤出的大分子物质通过，是滤过膜的最后一道屏障。

（二）滤过膜的电荷屏障

物质是否能通过滤过膜，还取决于物质所带的电荷情况。滤过膜各层均含有许多带负电荷的物质，根据物理学同种电荷相互排斥的原理，滤过膜内带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过，形成电荷屏障。

内皮细胞的浆膜覆盖带有负电荷的糖壳，内皮细胞借此限制带负电荷的分子接近基底膜。基底膜主要由Ⅳ型胶原和一些糖蛋白（如层粘连蛋白、纤维连接蛋白和多聚阴离子多糖蛋白等）组成，尤其是硫酸类肝素多糖蛋白带大量负电荷分布于内、外疏松层，从而使带负电荷的分子不易通过。足细胞表面及裂孔也有许多携带负电荷的唾液糖蛋白存在，因而，也能阻止带负电荷的物质通过。

二、肾小球有效滤过压

（一）有效滤过压的形成

有效滤过压是指促进超滤动力与对抗超滤阻力之间的差值。超滤的动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。超滤的阻力包括肾小球血管内胶体渗透压和肾小囊内静水压。即：肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+肾小囊内超滤液胶体渗透压）-（肾小球血管内胶体渗透压+肾小囊内静水压）。正常情况下，超滤液中基本无蛋白质，所以肾小囊内超滤液胶体渗透压接近于零。

不同部位肾小球毛细血管的有效滤过压是不同的，这是因为当毛细血管血液从入球小动脉端流向出球小动脉端时，随着不断生成的超滤液，血浆中的蛋白质浓度逐渐升高，滤过阻力也逐渐增大，因而有效滤过压就会逐渐减小。因此，越靠近出球小动脉端，有效滤过压越小。当滤过动力等于滤过阻力时，有效滤过压就降低至零，即达到滤过平衡，滤过也就停止。

（二）影响肾小球滤过的因素

1.肾小球毛细血管静水压

正常情况下，静水压在80～180mmHg内变动，由于肾血流量的自身调节机制，肾小球毛细血管静水压可以基本保持稳定，肾小球滤过率基本保持不变。但是，如果血压明显下降（如休克、大出血、严重腹泻时），滤过率将明显下降。

2.囊内压

任何原因引起输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等），小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力升高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压和肾小球滤过率。

3.血浆胶体渗透压

当血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率降低。

4.肾血流量

肾血流量对肾小球滤过率的影响不是通过改变有效滤过压，而是通过改变滤过平衡点。当肾血流量增大时，肾小球滤过率增加；反之，当血流量减少时，如剧烈运动、失血、缺氧和心力衰竭等，肾小球滤过率降低。

5.滤过系数

滤过系数是指能够影响滤过膜通透性和滤过面积的因素。

6.年龄因素

新生儿和婴幼儿滤过率偏低，这是因为新生儿滤过膜的有效孔直径小，仅2×10-9m，而成人约4×10-9m，而且新生儿血压低、滤过膜面积小等因素也会影响到肾小球的滤过率。

（余自华　聂晓晶）